Избрани Новини
Учени от БАН с хипотеза на какво се дължат усложненията при коронавирус
Проучвания, започнали през 2010 г. ги насочват към сложен белтъчен комплекс, наречен инфламазома
Проучвания, започнали през 2010 г. на учени от Института по биология и имунология на размножаването на Българската академия на науките (ИБИР-БАН), ги насочват към това, че свръхреакция на един сложен белтъчен комплекс, наречен инфламазома NLRP3, е в основата на тежките усложнения при COVID-19. Това съобщи пресцентърът на БАН.
Инфламазомата е молекулен сензор в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, в резултат на което се отделят сигнали за възпаление, и може да настъпи и особен вид клетъчна смърт - пироптоза. При това клетките се разпукват и освобождават огромно количество сигнали за възпаление и опасност, на които реагират съседни клетки от тъканите, както и клетки на имунната система.
Инфламазомата е част от механизмите на вродения имунен отговор и дълги години се считаше, че присъства само в имунните клетки. Наскоро стана ясно, че такъв комплекс има и в други клетки, като тези в дихателните пътища, както и клетките, изграждащи кръвоносните съдове. Проф. д-р Сорен Хайрабедян и проф. Красимира Тодорова от ИБИР-БАН показват през 2016 г. за първи път в литературата /Nature Sci Reports 2016/ възможност тази инфламазома да се активира дори в епителни клетки, създаващи имунотолерантна среда, което да доведе до сигнали за възпаление и клетъчна смърт.
"Първите данни за тежка дихателна недостатъчност в резултат на т. нар. цитокинова буря и сепсис ни наведоха на мисълта, че именно този сложен молекулен комплекс може да има връзка с това, тъй като блокирането на инфламазомата в експериментални модели на сепсис спира процеса", посочват учените.
При по-висок вирусен товар или при наследствено предразположение към по-силна от нормалната реакция, инфламазомата в епителните клетки на белия дроб, както и в клетките на малките съдове, може да се активира.
Странното е, че в белодробните клетки това може да доведе до отделяне на възпалителни сигнали, но едновременно с това се заздравява контактът помежду им. Съвсем нови научни статии от 20-23 април 2020 г. потвърждават това при пациентите с COVID-19, показвайки тежки феномени на кръвосъсирване в малките съдове, информират учените.
Инфламазомите са свързани с различни заболявания, в които участва имунната система, включително диабет, множествена склероза, хроничен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Хлорокинът, който е изследван като потенциално средство срещу COVID-19 и се дава при болни с ревматоиден артрит и лупус, е директен блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на двамата учени от ИБИР би могла да обясни както случаите при млади хора свръхактивация на инфламазомите, така и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, тъй като при тях първо се засягат клетките на малките съдове.
Топ Новини